IRF-5 induit la mort cellulaire des lymphocytes T CD4 pendant une infection chronique

Fabié, Aymeric; Dagenais-Lussier, Xavier; Mai, Linh Thuy; Hammami, Akil; van Grevenynghe, Julien ORCID: https://orcid.org/0000-0002-2952-4081 et Stäger, Simona ORCID: https://orcid.org/0000-0001-5508-9565 . IRF-5 induit la mort cellulaire des lymphocytes T CD4 pendant une infection chronique In: Congrès Armand-Frappier 2017 (10e édition), 9-11 novembre 2017, Orford (Québec).

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Résumé

Le facteur de transcription “Interferon Regulatory Factor 5” (IRF-5) joue un rôle important dans l’immunité innée ainsi que dans l’initiation de la réponse pro-inflammatoire contre les pathogènes. IRF-5 est constitutivement exprimé dans plusieurs types cellulaires, incluant les cellules dendritiques plasmacytoïdes, les monocytes et les lymphocytes B. Nous avons précédemment démontré que IRF-5 est également exprimé dans les lymphocytes T au cours d’une infection. Cependant le rôle d’IRF-5 dans les lymphocytes T est encore inconnu à ce jour.

Nous nous proposons d’étudier le rôle d’IRF-5 dans les lymphocytes T CD4 au cours d’infections chroniques tel que lors d'une infection par L. donovani ou lors d’une infection par le VIH. Pour cela nous utiliserons principalement les techniques de qPCR et de cytométrie en flux, afin d’évaluer les modifications que IRF-5 peut entrainer, respectivement au niveau des ARNm et des protéines dans les lymphocytes T CD4 issus de rate de souris infectées de type sauvage ou déficientes pour IRF-5 dans les lymphocytes T, mais également de lymphocytes T CD4 périphériques issu du sang de patients sains ou infectés par le VIH.

Ces expériences nous ont permis de démontrer que l’expression d’IRF-5 est augmentée dans les lymphocytes T CD4 IFNγ+ au cours de l’infection par L. donovani. Ce facteur de transcription est induit par le “Toll Like Receptor 7” (TLR7) ainsi que par du matériel apoptotique et promeut l’expression du récepteur de mort cellulaire “Death Receptor 5” (DR5). L’activation d’IRF-5 va sensibiliser les lymphocytes T CD4 à la mort cellulaire. Cette voie de signalisation semble également être impliquée lors d’une infection par le VIH. Du fait que la destruction tissulaire et l’inflammation chronique soient des caractéristiques communes aux infections persistantes, l’activation d’IRF-5 dans les lymphocytes T CD4 pourrait représenter une nouvelle stratégie cellulaire pour protéger les tissus en régulant la réponse pro-inflammatoires.

Type de document:	Document issu d'une conférence ou d'un atelier
Mots-clés libres:	-
Centre:	Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt:	18 mars 2019 18:35
Dernière modification:	16 févr. 2022 15:40
URI:	https://espace.inrs.ca/id/eprint/7957

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