Ferraris, Emanuelle; Kolasa, Elise et Plante, Isabelle . Modulation de la prolifération et des caractéristiques tumorigéniques des cellules de l'épithélium de la glande mammaire suite à une exposition environnementale au diEthylHexylPhthalate (DEHP) et à son metabolite In: 12ème colloque du centre de recherche Biomed, 5 mai 2016, Centre de congrès Palace, Laval (Québec).
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Le DEHP est un plastifiant omniprésent dans notre environnement. Plus de 10 millions de tonnes sont produites chaque année pour rendre les plastiques plus souples. On les retrouve dans notre alimentation, les cosmétiques, les jouets, le matériel médical, etc. Le DEHP est cependant facilement relâché dans l'environnement puisque sa liaison aux polymères de plastiques est faible, faisant en sorte que l’exposition humaine à ce perturbateur endocrinien est chronique. Sa présence, de même que celle de son métabolite, le mEHP, a été détectée dans différentes matrices humaines dont le lait maternel. Des études ont démontré que ces phthalates pourraient influencer l'activité des "Peroxisome Proliferated - activator receptors" (PPARs), des acteurs importants dans l'homéostasie de l'énergie cellulaire. Ainsi, une exposition au DEHP pourrait provoquer un déséquilibre dans le métabolisme lipidique, altérer la prolifération et la différenciation cellulaire et augmenter les risques de développer un cancer du sein. L'objectif de ce projet est de déterminer les effets d'une exposition au DEHP et au mEHP sur la prolifération et sur la modulation des caractéristiques tumorigéniques des cellules de l’épithélium mammaire. Des cellules T47D ont d'abord été exposées à des doses environnementales de DEHP et de mEHP pendant sept jours, et leur prolifération a été suivie en temps réel à l'aide du système xCELLigence. Une hausse de la prolifération a été observée pour les cellules traitées à des doses de 10 μ M de DEHP et 100pM de mEHP. De plus, l'expression protéique de PPAR βδ augmente dans les cellules T47D et les cellules hTERT - HME1 traitées avec 10 μ M et 100nM de mEHP, respectivement. L'expression protéique du récepteur à la progestérone est aussi augmentée dans les cellules T47D exposées à 10 μ M de DEHP. Enfin, l'expression génique de PPAR α, PPAR βδ, PPAR γ et de FABP4 a tendance à augmenter dans les deux lignées cellulaires exposées à ces phthalates. Des résultats préliminaires d'immunofluorescence démontrent en plus qu'une translocation nucléaire de PPAR βδ pourrait se produire en présence de DEHP et de mEHP. L'identification des mécanismes moléculaires impliqués dans la toxicité du DEHP permettra de mieux connaître les risques associés. Financé par le CRSNG (IP), la SRC (IP), le FRQS (IP, EK) et la FUAFI (EK, EF).
| Type de document: | Document issu d'une conférence ou d'un atelier |
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| Informations complémentaires: | Présentation par affiche |
| Mots-clés libres: | - |
| Centre: | Centre INRS-Institut Armand Frappier |
| Date de dépôt: | 26 déc. 2017 16:41 |
| Dernière modification: | 26 déc. 2017 16:41 |
| URI: | https://espace.inrs.ca/id/eprint/6625 |
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