Jean-Pierre, Fabrice; Séguin, Mariane; Perreault, Jonathan et Déziel, Éric . L’expression du régulateur global post-transcriptionnel RsmA s’auto-régule négativement chez le pathogène opportuniste Pseudomonas aeruginosa In: Congrès Armand-Frappier 2013, 8e édition, 14-16 novembre 2013, Orford.
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Résumé
La régulation post-transcriptionnelle est un atout nécessaire présent chez les bactéries afin de pouvoir s’adapter rapidement à des environnements changeants. La bactérie Pseudomonas aeruginosa est un pathogène opportuniste qui peut coloniser une variété de niches environnementales et peut être la cause de diverses infections chez des individus immunodéprimés. Ces infections chez l’Homme peuvent être aigües ou chroniques. P. aeruginosa contrôle l’expression de plusieurs gènes de virulence par la communication intercellulaire ou quorum sensing (QS). Le régulateur post-transcriptionnel RsmA est un des facteurs qui interagit avec le QS chez cette bactérie. Ce régulateur est central dans la transition entre les types d’infections aigüe et chronique en réprimant la traduction des ARN messagers (ARNm) nécessaires pour l’établissement d’une infection chronique. L’activité de RsmA est régulée au niveau post-transcriptionnel par les petits ARN (pARN) RsmY et RsmZ qui peuvent séquestrer RsmA et conséquemment affecter la concentration globale de la protéine active. Étonnamment, peu d’information est disponible sur la régulation du gène rsmA. Pour mieux comprendre et caractériser cette régulation, nous avons construit deux rapporteurs lacZ : un transcriptionnel et l’autre, traductionnel. L’expression de rsmA a été mesurée chez plusieurs mutants. Suite à nos expériences préliminaires, il a été déterminé que l’absence d’un ou des deux pARN RsmY et RsmZ résulte en une diminution de la traduction de rsmA ce qui suggère une régulation indirecte. Aussi, l’identification des sites potentiels d’initiation de la traduction de rsmA par la méthode de 5’ RACE a révélé que plusieurs sites-cibles de RsmA sont présents sur l’ARNm rsmA. En performant des tests de retard sur gel, nous avons établi que RsmA est en mesure de lier son propre ARNm et que cette interaction nécessite la présence d’un site de reconnaissance de ce régulateur post-transcriptionnel dans la séquence codante de cette dernière. Somme toute, nos résultats démontrent que RsmA est capable de s’auto-réguler directement en inhibant sa propre traduction.
Type de document: | Document issu d'une conférence ou d'un atelier |
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Mots-clés libres: | - |
Centre: | Centre INRS-Institut Armand Frappier |
Date de dépôt: | 16 sept. 2017 11:42 |
Dernière modification: | 25 oct. 2023 15:00 |
URI: | https://espace.inrs.ca/id/eprint/6123 |
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