Effets neuroprotecteurs et modulation du système antioxydant dans le cerveau par l'acide linoléique conjugé

Cloutier, Anik (2009). Effets neuroprotecteurs et modulation du système antioxydant dans le cerveau par l'acide linoléique conjugé Mémoire. Québec, Université du Québec, Institut National de la Recherche Scientifique, Maîtrise en sciences expérimentales de la santé, 112 p.

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Résumé

Le stress oxydatif est un phénomène qui se produit lorsqu'il y a déséquilibre entre la production d'espèces réactives de l'oxygène (EROs) et la capacité antioxydante de l'organisme. Ce phénomène semble être impliquée dans de nombreuses maladies, dont la maladie d'Alzheimer (MA) et la maladie de Parkinson (MP). Le système antioxydant est composé d'enzymes tels que la superoxyde dismutase (SOD), la catalase (CAT), la glutathion peroxydase (GPx) et réductase (GR), mais également de composés non enzymatiques comme les vitamines A, C et E et le glutathion (GSH). Le GSH est un composé largement contenu dans le cerveau et jouant un rôle important lors de la détoxification des EROs. Les lipides sont des composés importants pour l'organisme, en effet, les lipides de la famille des oméga-3 jouent un rôle lors du fonctionnement cérébral. De plus, un acide gras de la famille des oméga-6, l'acide linoléique conjuguée (ALC), présentent des propriétés au niveau de la modulation du métabolisme énergétique, de la résistance à l'insuline, de la réponse immune et du cancer. Il a également été démontré que l'ALC induit une neuroprotection face à la toxicité induite par le glutamate, de même qu'une augmentation de la concentration de GSH, par l'induction de la sous-unité catalytique de l'enzyme responsable de sa synthèse, la gamma-glutamylcystéine synthase (y-GCS), dans le foie. Par contre, peu d'études existent quant à la neuroprotection et la propriété antioxydante de l'ALC, dans le cerveau. En sachant cela, notre hypothèse est que l'ALC possède un effet neuroprotecteur, suite à l'induction d'un stress oxydatif, ainsi qu'une propriété antioxydante, dans le cerveau. Nos résultats montrent que l'ALC protège les cellules neuronales humaines, suite à l'induction d'un stress oxydatifpar le peroxyde d'hydrogène, et selon un mécanisme antioxydant. Par la suite, en sachant que l'ALC induit des effets bénéfiques au niveau cellulaire, l'effet de l'ALC est étudié sur des homogénats de structures cérébrales. Nos résultats démontrent que l'ALC augmente la concentration de glutathion dans les structures cérébrales, sans effet sur la y-GCS, l'enzyme responsable de sa synthèse. De plus, l'ALC semble réguler le système antioxydant en augmentant la capacité antioxydante totale et en diminuant le niveau d'EROs et l'activité spécifique d'une enzyme antioxydante, la glutathion-S-transférase (GST). De ce fait, cette étude nous renseigne sur l'éventuelle application de l'ALC comme outil thérapeutique, notamment au niveau des dommages cérébraux causés par le stress oxydatif.

Type de document:	Thèse Mémoire
Directeur de mémoire/thèse:	Ramassamy, Charles
Mots-clés libres:	stress ; oxidation ; glutathion ; peroxyde ; hydrogene
Centre:	Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt:	30 nov. 2015 19:51
Dernière modification:	30 nov. 2015 19:51
URI:	https://espace.inrs.ca/id/eprint/168

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