Binet, François (2005). Rôle de la synthèse protéique dans l'apoptose des neutrophiles : rôle potentiel de l'annexine-1 Mémoire. Québec, Université du Québec, Institut National de la Recherche Scientifique, Maîtrise en sciences expérimentales de la santé, 126 p.
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Résumé
Le trioxyde d'arsenic (AT) est un agent connu pour induire l'apoptose de plusieurs types cellulaires, mais son action sur le neutrophile n'a guère été élucidée à ce jour. Étant donné l'observation de neutropénies chez des patients traités avec de l'AT, nous avons entrepris d'élucider le mode d'action de cet agent sur le neutrophile. Nos résultats ont démontré que l'AT pouvait induire l'apoptose du neutrophile et ce de façon caspases-dépendantes. De plus, cet agent n'activerait pas la formation de reactive oxygen species (ROS) par la nicotinamide adénine dinucléotide phosphate oxydase (NADPH oxydase) ou par la mitochondrie. Ensuite, contrairement à ce qu'il est généralement établi, cet agent pro apoptotique pourrait induire la synthèse protéique de novo. Une analyse par spectrométrie de masse a révélé qu'une des protéines synthétisées serait de l'annexine-1. Le rôle intracellulaire de l'annexine-1 ne serait pas uniquement pro-apoptotique puisque cette protéine serait également synthétisée en présence d'agents retardant l'apoptose des neutrophiles. Une libération extracellulaire importante d'annexine-1 a été observée en présence d'AT. Selon nos résultats, la forme libérée serait préformée et donc indépendante de la synthèse de novo. Cette libération pourrait faire partie d'un mécanisme de dégranulation. Ces résultats ont permis de mieux comprendre le mode d'action de l'AT sur le neutrophile. Également, ceux-ci démontrent que le neutrophile est une cellule active métaboliquement, notamment à l'intérieur du processus d'apoptose.
Type de document: | Thèse Mémoire |
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Directeur de mémoire/thèse: | Girard, Denis |
Mots-clés libres: | apoptose ; neutrophile |
Centre: | Centre INRS-Institut Armand Frappier |
Date de dépôt: | 30 sept. 2013 14:37 |
Dernière modification: | 18 déc. 2015 16:31 |
URI: | https://espace.inrs.ca/id/eprint/140 |
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