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Synaptotagmin XI Regulates Phagocytosis and Cytokine Secretion in Macrophages

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Arango Duque, Guillermo; Fukuda, Mitsunori et Descoteaux, Albert (2013). Synaptotagmin XI Regulates Phagocytosis and Cytokine Secretion in Macrophages Journal of Immunology , vol. 190 , nº 4. pp. 1737-45. DOI: 10.4049/jimmunol.1202500.

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Résumé

La transcription des symboles et des caractères spéciaux utilisés dans la version originale de ce résumé n’a pas été possible en raison de limitations techniques. La version correcte de ce résumé peut être lue en PDF. The symbols and special characters used in the original abstract could not be transcribed due to technical problems. Please use the PDF version to read the abstract. Synaptotagmins (Syts) are a group of type I membrane proteins that regulate vesicle docking and fusion in processes such as exocytosis and phagocytosis. All Syts possess a single transmembrane domain, and two conserved tandem Ca(2+)-binding C2 domains. However, Syts IV and XI possess a conserved serine in their C2A domain that precludes these Syts from binding Ca(2+) and phospholipids, and from mediating vesicle fusion. Given the importance of vesicular trafficking in macrophages, we investigated the role of Syt XI in cytokine secretion and phagocytosis. We demonstrated that Syt XI is expressed in murine macrophages, localized in recycling endosomes, lysosomes, and recruited to phagosomes. Syt XI had a direct effect on phagocytosis and on the secretion of TNF and IL-6. Whereas small interfering RNA-mediated knockdown of Syt XI potentiated secretion of these cytokines and particle uptake, overexpression of an Syt XI construct suppressed these processes. In addition, Syt XI knockdown led to decreased recruitment of gp91(phox) and lysosomal-associated membrane protein-1 to phagosomes, suggesting attenuated microbicidal activity. Remarkably, knockdown of Syt XI ensued in enhanced bacterial survival. Our data reveal a novel role for Syt XI as a regulator of cytokine secretion, particle uptake, and macrophage microbicidal activity.

Type de document: Article
Informations complémentaires: Résumé avec symboles
Mots-clés libres: -
Centre: Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt: 10 mai 2017 20:16
Dernière modification: 08 juin 2023 17:46
URI: https://espace.inrs.ca/id/eprint/2853

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