Dégradation, phosphorylation et devenir des protéines du cytosquelette moésine et ezrine durant l’apoptose du neutrophile humain.

Simon, Marie-Michelle (2012). Dégradation, phosphorylation et devenir des protéines du cytosquelette moésine et ezrine durant l’apoptose du neutrophile humain. Mémoire. Québec, Université du Québec, Institut National de la Recherche Scientifique, Maîtrise en sciences expérimentales de la santé, 85 p.

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Résumé

L'apoptose du neutrophile humain, également appelée mort cellulaire programmée, est un mécanisme très important pour le maintien de l'homéostasie durant la réponse inflammatoire. Il est donc primordial d'étudier ce phénomène afin de pouvoir élaborer des stratégies thérapeutiques dans le but de réduire ou d'augmenter le nombre de neutrophiles au site inflammatoire selon le cas. L'étude du devenir et du rôle des protéines du cytosquelette de la cellule durant l'apoptose du neutrophile est une façon utilisée pour comprendre en détaille mécanisme de mort cellulaire programmée. Jusqu'à maintenant, aucune étude n'a été effectuée en ce qui a trait à l'implication dans 1'apoptose du neutrophile humain des protéines du cytosquelette ezrine et moésine. Ces protéines occupent une fonction primordiale dans la cellule, puisqu'elles aident à maintenir l'intégrité du cytosquelette en liant la membrane plasmique aux filaments d'actine et jouent le rôle de protéine adaptatrice, donc elles peuvent lier des récepteurs à la surface de la membrane à des protéines situées en aval des voies signalétiques. Nos résultats ont montré que l'ezrine et la moésine sont déphosphorylées (inactivées) très tôt lors de l'apoptose du neutrophile humain. Également, nous avons montré que la moésine et l'ezrine étaient dégradées et exprimées à la surface du neutrophile lorsque le taux d'apoptose dans le milieu réactionnel avoisinait les 100%. Ce dernier résultat est particulièrement intéressant, puisque 1'expression de protéines du cytosquelette à la surface du neutrophile en apoptose pourrait potentiellement être un phénomène à l'origine de la production d'auto-anticorps lors de maladies inflammatoires chroniques. Également, nos résultats ont permis de mieux comprendre le mécanisme de l'apoptose chez le neutrophile humain, phénomène essentiel à la résolution de l'inflammation.

Type de document:	Thèse Mémoire
Directeur de mémoire/thèse:	Girard, Denis
Mots-clés libres:	arthrite ; rhumatisme
Centre:	Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt:	09 nov. 2015 19:41
Dernière modification:	09 nov. 2015 19:41
URI:	https://espace.inrs.ca/id/eprint/2047

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