Dépôt numérique
RECHERCHER

Le système de regulation SigK/RskA chez Mycobacterium tuberculosis et Yersinia enterocolitica

Trigui, Imène; Agoussar, Asmâa; Behr, Marcel A. et Veyrier, Frédéric . Le système de regulation SigK/RskA chez Mycobacterium tuberculosis et Yersinia enterocolitica In: Congrès Armand-Frappier 2017 (10e édition), 9-11 novembre 2017, Orford (Québec).

Ce document n'est pas hébergé sur EspaceINRS.

Résumé

Les facteurs sigma alternatifs représentent une composante majeure de la réorganisation du programme transcriptionel bactérien. Chez les pathogènes, une caractérisation de la régulation de ces facteurs sigma serait la base fondamentale pour contrecarrer l’expression des facteurs génétiques associés à la virulence. Un thème récurrent dans le contrôle des facteurs sigma ECF est leur séquestration par des facteurs anti-sigma, inhibant ainsi l’expression des gènes qui sont sous leur contrôle. Chez Mycobacterium tuberculosis SigK régule positivement les antigénes MPT70 et MPT83. De manière intéressante, mis à part le rôle inhibiteur du facteur anti-sigma RskA sur SigK, des propriétés activatrices de RskA ont été découvertes. Grâce à cette régulation positive, M. tuberculosis pourrait acquérir une meilleure capacité à survivre dans l’hôte ainsi qu’à se propager dans l’environnement. En se basant sur la séquence génomique de Y. enterocolitica, la triade minimale des gènes mpt83-sigK-rskA, qui compose le système de régulation SigK/RskA chez les Mycobacterium, existe chez Y. enterocolitica. En se basant sur ces similarités avec M. tuberculosis, nous supposons que le système de régulation de SigK/RskA de Y. enterocolitica est similaire à celui de M. tuberculosis. Pour caractériser le partenariat SigK/RskA, des mutations dans RskA de Y. eneterocolotica ont été crées. La luciférase, fusionnée à un promoteur supposé être régulé par SigK, a été utilisée comme rapporteur d’expression de sigk en présence de différentes versions tronquées de RskA. Les résultats montrent que la portion de RskA qui a un effet inhibiteur sur SigK serait les premiers 86 aa. L'effet activateur de RskA n’est mis en évidence qu’avec ses premiers 180 aa. Cette étude fournit des preuves pour revisiter le dogme central sur RskA, d'abord considéré comme un inhibiteur exclusif de SigK. Par ailleurs, cette double fonction (inhibitrice/activatrice) obtenue dans deux bactéries pathogènes phylogénétiquement différentes suggère que ce modèle de contrôle de SigK est universel.

Type de document: Document issu d'une conférence ou d'un atelier
Mots-clés libres: -
Centre: Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt: 16 déc. 2019 21:00
Dernière modification: 16 déc. 2019 21:00
URI: https://espace.inrs.ca/id/eprint/8248

Gestion Actions (Identification requise)

Modifier la notice Modifier la notice