Dépôt numérique
RECHERCHER

Le DEHP et son métabolite : Activation des récepteurs à la Progestérone, première étape vers le cancer du sein ?

Crobeddu, Bélinda; Ferraris, Emanuelle; Kolasa, Elise; Plante, Isabelle . Le DEHP et son métabolite : Activation des récepteurs à la Progestérone, première étape vers le cancer du sein ? In: Congrès Armand-Frappier 2017 (10e édition), 9-11 novembre 2017, Orford (Québec).

Ce document n'est pas hébergé sur EspaceINRS.

Résumé

Les plastifiants sont des composés chimiques ajoutés aux plastiques lors de leur fabrication pour améliorer leur flexibilité. Parmi ceux-ci, le di(2ethylhexyle) phtalate (DEHP) est largement utilisé dans les produits de consommation, tels que les contenants alimentaires, les dispositifs médicaux, et certains jouets pour enfant. Comme le DEHP ne forme pas de liaison covalente avec les plastiques, il est progressivement libéré de ces produits lors de leur utilisation, entraînant une exposition chronique pour l'humain. Bien que le DEHP soit généralement considéré comme un perturbateur endocrinien, les mécanismes impliqués dans sa toxicité sont encore mal compris. L’objectif de ce projet était de déterminer l’effet d'une exposition au DEHP et d’un de ses principaux métabolites, le phtalate de monoéthylhexyle (mEHP), sur la prolifération cellulaire et les marqueurs impliqués dans la carcinogenèse. Des cellules de la lignée T-47D, des cellules épithéliales mammaires, ont été exposées à des doses environnementales et des doses aiguës de DEHP et de mEHP (0,01 à 10 000 nM) pendant 4 jours. Nos résultats ont montré qu'une exposition à 10 000 nM de DEHP et à 0,1 nM de mEHP amplifiait significativement la prolifération cellulaire. Parallèlement, une augmentation de l'expression protéique du récepteur à la progestérone (PR) et de sa localisation nucléaire a été observée avec les deux traitements, mais de façon significative uniquement pour le DEHP à 10 000 nM. De plus, l’augmentation de prolifération cellulaire par les plastifiants a été inhibée par l'antagoniste du PR, le Mifepristone. Ces résultats suggèrent qu'une exposition au DEHP ou au mEHP accroit la prolifération cellulaire via la signalisation de PR, ce qui pourrait augmenter les risques de cancer du sein de type Luminal. Le mécanisme d'activation de cette voie par le DEHP et les conséquences à long terme de cette activation restent à élucider.

Type de document: Document issu d'une conférence ou d'un atelier
Mots-clés libres: -
Centre: Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt: 18 mars 2019 18:37
Dernière modification: 18 mars 2019 18:37
URI: http://espace.inrs.ca/id/eprint/7958

Actions (Identification requise)

Modifier la notice Modifier la notice