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Effet du stress prénatal maternel engendré par une catastrophe naturelles sur l'axe mère-placenta-foetus: impact du moment de l'exposition et du sexe du foetus

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St-Pierre, Joey (2017). Effet du stress prénatal maternel engendré par une catastrophe naturelles sur l'axe mère-placenta-foetus: impact du moment de l'exposition et du sexe du foetus Thèse. Québec, Université du Québec, Institut national de la recherche scientifique, Doctorat en biologie, 227 p.

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Résumé

Le placenta humain régule le transfert du stress maternel au foetus, notamment via l’activité de l’enzyme 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2 (11β-HSD2). La 11β-HSD2 convertit le cortisol maternel en cortisone inactive, protégeant ainsi le foetus. Le stress maternel prénatal est associé à une diminution de l’activité de la 11β-HSD2 placentaire et à une augmentation du cortisol foetal ce qui peut altérer le développement du foetus à court et long terme (programmation foetale). De récentes observations permettent aussi d’émettre des hypothèses selon lesquelles le cortisol au niveau placentaire soit impliqué dans d’autres systèmes comme celui du transport du glucose, de la sérotonine placentaire ainsi que les fonctions endocrines placentaires. De plus, ces systèmes pourraient être impliqués dans le mécanisme de programmation foetale observé en cas de stress maternel durant la grossesse. Les hypothèses de recherche sont : (1) Le stress prénatal maternel (PNMS) objectif ou subjectif dû à une catastrophe naturelle durant la grossesse est négativement corrélé à l’expression et à l’activité de la 11β-HSD2 entraînant une augmentation du taux de cortisol placentaire menant à : (i) une diminution de l’expression des hormones placentaires régulées par le cortisol; (ii) une altération de l’expression des transporteurs du glucose (GLUTs) placentaires; et (iii) une altération du système sérotoninergique placentaire. Finalement, les effets du PNMS sont plus marqués dans les placentas de foetus mâle que femelle et dépendent du moment auquel la mère est exposée au stress durant la grossesse (semaine de grossesse) et sont associés avec une altération de la croissance et du développement cérébral du foetus à court et long terme (programmation). Dans ce projet, nous avons démontré que 1) le PNMS peut affecter le système de régulation des glucocorticoïdes placentaires en réduisant l’expression de l’ARNm de NR3C1-β ainsi que de NR3C1-α et de HSD11B1 lorsque la mère est exposée à l’élément stresseur en mi-grossesse ; 2) le PNMS peut influencer l’apport en glucose chez le foetus en modifiant l’expression de différents transporteurs du glucose placentaire; 3) le PNMS est associé à une diminution de l’expression de l’ARNm du récepteur 5-HT2A; et 4) le moment auquel la mère est exposée au stress durant la grossesse module différemment l’expression de l’ARNm des gènes CYP19A1, NR3C1-α, HSD11B1 et MAOA dans le placenta. D’autres recherches sont nécessaires afin d’établir un lien entre la modification des biomarqueurs placentaires observée et les effets de programmation foetale.

Type de document: Thèse Thèse
Directeur de mémoire/thèse: Vaillancourt, Cathy
Co-directeurs de mémoire/thèse: King, Suzanne (Université McGill)
Mots-clés libres: Stress, grossesse, placenta, cortisol, sérotonine, hormones placentaires, glucose, programmation foetale
Centre: Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt: 02 sept. 2018 20:35
Dernière modification: 02 sept. 2018 20:35
URI: http://espace.inrs.ca/id/eprint/7421

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