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Le stress prénatal maternel d'une catastrophe naturelle réduit le niveau d'ARNm de GR-β placentaire

St-Pierre, Yves; Laplante, David P; Elgbeibi, Guillaume; King, Suzanne; Vaillancourt, Cathy . Le stress prénatal maternel d'une catastrophe naturelle réduit le niveau d'ARNm de GR-β placentaire In: 1ère journée scientifique de l'axe pharmacologie et toxicologie, 28 octobre 2016, INRS- Institut Armand-Frapper, Laval, Qc, Canada.

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Résumé

Le placenta humain régule le transfert du stress maternel au foetus, notamment via l’activité de l’enzyme 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2 (11β-HSD2). La 11β-HSD2 convertit le cortisol maternel en cortisone, protégeant le foetus d’un excès de cortisol. Le stress maternel prénatal (PNMS) est associé à une diminution de l’activité de la 11β-HSD2 placentaire et avec une augmentation du cortisol foetal ce qui peut affecter le développement du foetus. La 11β- HSD2 placentaire joue un rôle direct dans la modulation des effets de l’exposition prénatale aux glucocorticoïdes endogènes, mais aussi un action indirect via l’activation des récepteurs aux glucorticoïdes (GR) ainsi que le transporteur placentaire de glucose de type 1 (GLUT-1). En outre, le PNMS a été associé à une diminution de l’expression de GLUT-1 et du transfert de glucose au foetus. L’objectif est de déterminer si les effets d’une exposition au PNMS (ex: une inondation) sont associés à une altération de l’expression et/ou de l’activité de la 11β-HSD2, de l’expression de GR, GLUT-1 au niveau du placenta. Le niveau d’ARNm a été évalué par RTqPCR sur les placentas issus d’une cohorte de femmes enceinte lors d’une inondation. Les résultats démontrent que le stress subjectif causé par une inondation réduit l’expression du GR-β, mais pas la 11β-HSD2. Cette étude est la première à mettre en lien le PNMS et le niveau de GR- β, ce qui implique une augmentation de réponse au cortisol en ne modifiant pas l’expression de la 11β-HSD2.

Type de document: (NON SPÉCIFIÉ)
Mots-clés libres: -
Centre: Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt: 29 juin 2017 05:01
Dernière modification: 29 juin 2017 05:01
URI: http://espace.inrs.ca/id/eprint/5616

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