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Rôle de PKC-a dans la phagocytose et les signaux de transduction médiés par les récepteurs Fe

Breton, Anouk (2000). Rôle de PKC-a dans la phagocytose et les signaux de transduction médiés par les récepteurs Fe Mémoire. Québec, Université du Québec, Institut national de la recherche scientifique, Maîtrise en virologie et immunologie, 88 p.

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Résumé

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Les macrophages sont des cellules effectrices qui jouent un rôle essentiel dans la réponse immunitaire de l'hôte. La phagocytose, qui représente la principale fonction de ces cellules, consiste en la capture et la destruction des pathogènes, microorganismes invasifs, cellules sénescentes et débris cellulaires. Des études précédentes effectuées avec des inhibiteurs de la protéine kinase C (PKC), révèlent que l'activation de cette enzyme est une étape essentielle dans l'ingestion par les macrophages, de particules opsonisées.

L'état actuel de nos connaissances ne nous permet pas de dire lequel(s) des six isoenzymes de PKC exprimés chez le macrophage est impliquée dans la phagocytose et l'ingestion de particul~s. Nous avons donc entrepris l'étude du rôle de l'isoenzyme a en surexprimant un mutant dominant-négatif (DN) de cet isoenzyme, dans la lignée de macrophage murin RA W 264.7. La surexpression du mutant DN PKC-a. ne semble pas avoir d'effets sur l'attachement des érythrocytes opsonisés par des immunoglobulines de type G (IgG-SRBC), mais diminue leur internalisation.

Une analyse des signaux de transduction induits par les érythrocytes opsonisés (lgGSRBC), révèlent que la surexpression d'un mutant DN PKC-a. inhibe la phosphorylation de ERK 112 médiée par les FeR, ainsi que l'activation de V av. Cependant, l'activation de Syk et de la PI 3-Kinase semblent normales dans ces même mutants et la dégradation de lK:B n'a pas lieu. Certaines de ces observations suggèrent donc un rôle pour PKC-a. dans la phagocytose et également dans la transduction des signaux médiés par les FcyR. Nous avons également vérifié ce qu'il advenait des voies d'activation des MAP kinases et de hcB chez les macrophages prétraités à l'interféron-gamma (IFN-y). Nous avons observé que la phosphorylation de ERK dans les macrophages contrôles pré-traités à l'IFN-y demeure intacte et que cette phosphorylation est toujours absente dans les macrophages DN PKC-a. De plus, la phosphorylation des deux autres MAP kinases, soient JNK et p38, est observée suite à la stimulation via les FeR. et ce, autant dans les macrophages contrôles, que dans les clones surexprimant le mutant DN PKC-a. Également, une dégradation d'llcB est observée uniquement chez les macrophages contrôles suite à la stimulation par les SRBC-IgG.

Type de document: Mémoire
Directeur de mémoire/thèse: Descoteaux, Albert
Mots-clés libres: -
Centre: Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt: 27 mars 2017 15:28
Dernière modification: 27 mars 2017 15:28
URI: http://espace.inrs.ca/id/eprint/4930

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