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Rôle des filaments intermédiaires dans la physiologie des neuthrophiles

Moisan, Eliane (2007). Rôle des filaments intermédiaires dans la physiologie des neuthrophiles Thèse. Québec, Université du Québec, Institut National de la Recherche Scientifique, Doctorat en biologie, 132 p.

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Résumé

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Des auto-anticorps dirigés contre les protéines du cytosquelette sont retrouvés dans plusieurs cas de maladies auto-immunes. Il a été démontré que deux protéines du cytosquelette, la vinculine et la vimentine, peuvent être exposées à la surface des macrophages, des plaquettes et des lymphocytes. Ceci pourrait expliquer en partie la production d'auto-anticorps anti-cytosquelette. Sachant que le neutrophile circule en grandes quantités dans le sang et qu'il meurt spontanément par apoptose, il est important de comprendre les modifications encourues au niveau du cytosquelette lors de la modulation de l'apoptose. Nous avons tout d'abord vérifié l'expression de différentes protéines du cytosquelette à la surface des neutrophiles humains. Nous avons découvert que seules les protéines des filaments intermédiaires (FI) - la vimentine et la lamine B 1 - sont exposées à la surface des neutrophiles apoptotiques. L'étude de l'expression intracellulaire de ces deux protéines nous a indiqué que celles-ci sont clivées par les caspases durant l'apoptose spontanée des neutrophiles. À l'inverse, le retard de l'apoptose a pour effet de diminuer la dégradation intracellulaire et l'expression à la surface des FI. Afin de comprendre davantage le rôle des FI dans la physiologie des neutrophiles, nous avons utilisé une colonie de souris déficientes en vimentine (Vim-1 ), qui se développent et se reproduisent normalement, contrairement aux souris déficientes en lamine B1 • En utilisant le modèle de la poche d'air murine, nous avons étudié pour la première fois le rôle de la vimentine dans les mécanismes d'inflammation in vivo et dans les fonctions des neutrophiles ex vivo. Nous avons découvert que la réponse inflammatoire induite par différents agents est la même chez les souris Vim +l+ et Vim_1 et que les fonctions des neutrophiles dépourvus de vimentine ne sont pas altérées. Ces observations suggèrent que la vimentine n'est pas essentielle à l'établissement d'une réponse inflammatoire aiguë in vivo et qu'il existerait un mécanisme compensatoire complexe qui expliquerait la réponse inflammatoire normale des souris Vim-1

Type de document: Thèse
Directeur de mémoire/thèse: Girard, Denis
Informations complémentaires: Résumé avec symboles
Mots-clés libres: inflammation ; cytosquelette ; lamine ; vimentine
Centre: Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt: 11 févr. 2013 19:21
Dernière modification: 22 déc. 2016 20:29
URI: http://espace.inrs.ca/id/eprint/254

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