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Évaluation de la toxicité pulmonaire de l’ozone, des nanoparticules de dioxyde de titane et des vapeurs d’éthanol dans un modèle animal d’asthme allergique.

Scarino, Andrea (2012). Évaluation de la toxicité pulmonaire de l’ozone, des nanoparticules de dioxyde de titane et des vapeurs d’éthanol dans un modèle animal d’asthme allergique. Thèse. Québec, Université du Québec, Institut National de la Recherche Scientifique, Doctorat en biologie, 155 p.

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Résumé

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L'éthanol est de plus en plus utilisé dans l'essence dans le but de réduire les émissions de gaz à effet de serre des véhicules. Quoique cette initiative puisse être profitable pour l'environnement, elle est susceptible d'exposer les populations de façon involontaire par voie d'inhalation à des concentrations croissantes de vapeurs d'éthanol. L'état actuel des connaissances sur la toxicité de l'éthanol et ses sous-produits de combustion rend difficile toute évaluation des risques pour la santé humaine que pose l'utilisation croissante de carburants additionnés d'éthanol. On peut également se demander si la présence d'une condition pathologique pulmonaire, telle l'asthme allergique qui touche 270 millions de personnes mondialement, pourrait rendre ces personnes plus vulnérables vis-à-vis la toxicité pulmonaire induite par des vapeurs d'éthanol. Il existe aussi d'autres contaminants atmosphériques, notamment l'ozone et les nanoparticules, qui sont reconnus pour causer de l'inflammation pulmonaire. L'ozone, un irritant pulmonaire important, est présent au niveau du sol étant principalement généré par le trafic routier, et il constitue par conséquent un danger pour la population. Les nanoparticules, et particulièrement les nanopruticules de synthèse, sont des contaminants environnementaux dont l'impact sanitaire est difficile à caractériser et, par conséquent, pratiquement inconnu à ce jour malgré leur utilisation croissante. Pour compliquer les choses, les rares études sur cette question ont produit des résultats parfois contradictoires quant aux effets pulmonaires de l'inhalation de nanoparticules de dioxyde de titane (nano-Ti02) chez les asthmatiques. Le présent projet vise à étudier la réponse inflammatoire pulmonaire suite à l'inhalation d'éthanol, de nano-Ti02, d'ozone ou d'un mélange éthanol-ozone chez un modèle expérimental d'asthme, soit le rat Brown Norway sensibilisé à l'ovalbumine. En variant la concentration de l'allergène ovalbumine (0,1 à 5%) lors des provocations, nous avons sélectionné une concentration (1.5% causant environ 30% de l'effet maximal) permettant de mesurer une modulation à la hausse ou à la baisse de la réponse allergique consécutive à l'exposition aux contarninants. Des lavages bronchoalvéolaires (BAL) réalisés à différents temps suivant la provocation (6-72 h) ont permis de déterminer le moment auquel les leucocytes, notamment les éosinophiles, atteignent un nombre maximal (48 h). Le contenu et le niveau relatif de plusieurs cytokines a été mesuré dans le surnageant des BAL et dans le plasma. À 6, 24, 36, 48 et 72 h suivant la provocation, aucune différence significative dans le nombre total de leucocytes, ni dans le compte d'éosinophiles, n'a été observée chez les rats exposés à l'éthanol seul (6 h/jour pendant 14 jours à 3000 ppm) comparativement à des rats témoins asthmatiques. Une exposition unique aux nanoparticules de Ti02 (9.35 mg/m3 a causé une réduction du nombre de leucocytes, dont les éosinophiles, dans les BAL prélevés immédiatement à la fin d'une exposition de 6 h (48 h suivant la provocation allergénique). Les niveaux d'IL-4, d'IL-6 et de IFN-y dans le plasma ou dans les BAL étaient diminués chez les rats traités avec les nano-Ti02. Pour ce qui est des expositions à l'ozone, seul ou en présence d'éthanol, aucune différence significative n'a été observée au niveau de l'inflammation pulmonaire lorsque les BAL étaient effectués 24 h suivant la dernière exposition (48 h suivant la provocation allergénique) à 0,4 ppm pendant 3d (4 h/d). Une baisse significative a cependant été observée pour des expositions à l ppm d'ozone selon divers scénarios d'expositions uniques ou répétées (allant de 1 jour avant le déclenchement de la réponse asthmatique jusqu'à deux jours après la provocation à l'allergène). Il est à noter que l'exposition à l'ozone a par contre causé une augmentation de la contractilité maximale de la trachée chez ces rats. La concentration plasmatique de MCP-1 ainsi que les niveaux de TNF-a, MIP-3a et IL-13 dans les BAL étaient diminués comparativement à ceux chez les rats asthmatiques exposés à l'air. Ces réductions de l'inflammation ont aussi été confirmées par analyse histologique des poumons. Au plan sanitaire, ces données suggèrent que la contamination de l'air urbain par des vapeurs d'éthanol provenant de l'essence est peu susceptible d'exacerber l'asthme allergique. Chez les rats souffrant d'une réaction asthmatique, la réduction de l'inflammation pulmonaire causée par l'inhalation d'ozone ou de nano-Ti02 est une observation qui ouvre la voie à l'étude de mécanismes anti-inflammatoires pulmonaires.

Type de document: Thèse
Directeur de mémoire/thèse: Charbonneau, Michel
Co-directeurs de mémoire/thèse: Tardif, Robert (Université de Montréal)
Informations complémentaires: Résumé avec symboles
Mots-clés libres: -
Centre: Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt: 05 févr. 2014 21:41
Dernière modification: 09 nov. 2015 19:30
URI: http://espace.inrs.ca/id/eprint/2039

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