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Rôle de la mélatonine dans la régulation de l'autophagie, inflammation et er-stress dans les trophoblastes : implication dans un modèle de tumoral trophoblastique complique par une hypoxie-reoxygination

Sagrillo-Fagundes, Lucas; Bievenue-Pariseault, Josianne; Salustiano, Eugênia Maria Assuncao; Wong-Yen, Philippe; Vaillancourt, Cathy . Rôle de la mélatonine dans la régulation de l'autophagie, inflammation et er-stress dans les trophoblastes : implication dans un modèle de tumoral trophoblastique complique par une hypoxie-reoxygination In: 1ère journée scientifique de l'axe pharmacologie et toxicologie, 28 octobre 2016, INRS- Institut Armand-Frapper, Laval, Qc, Canada.

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Résumé

Plusieurs maladies de la grossesse sont d’origine placentaire. Par exemple, dans les placentas prééclamptiques, le remodelage artériel étant incomplet, l’apport en oxygène est plus faible et intermittent, caractérisant l’hypoxie/réoxygénation (H/R), qui est à l’origine d’un stress oxydatif et d’une inflammation trophoblastique et maternelle. La mélatonine, ses enzymes de synthèse et ses récepteurs sont présents dans le placenta. Cette indolamine protège les cellules trophoblastiques par une action antioxydant directe et indirecte via ses récepteurs, mais induit la mort cellulaire des cellules cancéreuses. Le but de cette étude est de déterminer si la mélatonine peut réguler l’autophagie et le stress-ER dans un modèle de choriocarcinome de trophoblaste villeux (cellules BeWo) sous H/R. L’autophagie est activée dans les BeWo exposées à l’H/R ce qui est démontré par l’élimination du facteur P62. L’ajout de la mélatonine aux cellules exposées à l’HR inhibe l’autophagie et le facteur de transcription Nrf2 alors qu’elle pourrait engendrer l’ER-stress (temps-dépendent) et l’apoptose dans les BeWo. Nos résultats démontrent que la mélatonine est une molécule protectrice aux trophoblastes et qu’elle possède des rôles variables selon la cellule cible ainsi que selon le temps de traitement.

Type de document: (NON SPÉCIFIÉ)
Mots-clés libres: -
Centre: Centre INRS-Institut Armand Frappier
Date de dépôt: 05 juill. 2017 15:00
Dernière modification: 05 juill. 2017 15:00
URI: http://espace.inrs.ca/id/eprint/5671

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